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a) - Genmutation vom Hämoglobin - rote Blutkörperchen werden zu einer sichelartigen Form - Folge: Anämie ("Blutarmut"), Nierenversagen etc.
Hat nur ein Elternteil, Mutter oder Vater, das krankheitsauslösende Allel geerbt, sind die Nachkommen nicht erkrankt, da sie noch ein weiteres gesundes Allel vom anderen Elternteil besitzen. Die Nachkommen werden nur als "Träger" (Überträger der Krankheit) gesehen.
Im Falle, dass beide Eltern Träger des krankmachenden Allels sind, gibt es die Möglichekeit, dass das Kind von beiden Eltern jeweils das krankmachende Allel erbt und somit auch die Krankheit zum Vorschein tritt. Gleichzeitig kann das Kind auch das gesunde Allel von einem Elternteil und das krankmachende Allel vom anderen Elternteil erben. Somit sind sie wieder nur Träger der Krankheit.
b) Jeder 400st Afrikaner ist von der Sichelzellenanämie betroffen und jeder 10. Träger der Krankheut. In den Teilen Afrikas, wo ein hohes Krankheitsvorkommen von Malaria ist, ist auch die Sichelzellenanämie oft verbreitet. Durch die auftretende Genveränderung kann die Sichelzellenanämie vor Malaria schützen, da die Malaria-Erreger sich nicht in den Blutkörperchen vermehren können. Also erkranken Afrikaner nicht so schnell an Malaria sondern eher an der Sichelzellenanämie. Somit zeigt sich ein Heterozygotenvorteil, bei dem die Betroffenen eine höhere Fitness haben.
c) Die Veränderung des Gens könnte eine Deformation der Abfolge von Basensequenzen sein. Somit kann diese Sequent nicht codiert werden und eine Lücke entsteht in der Proteinbildung. Zudem kann es zu einem Austausch oder Fehlen eines Nukleotids kommen.
